AMAÇ: İntestinal iskemi sonrası reperfüzyon gerçekleşmesi ile oluşan serbest oksijen radikalleri hücre için son derece toksiktir. Glutatyon peroksidaz ise reaktif oksijen türlerinin oluşumunu engelleyen önemli enzimlerdendir ve kofaktör olarak selenyuma ihtiyaç duyar. Çalışmamızın amacı selenyum uygulanmasının iskemi-reperfüzyon hasarını azaltıcı etkisini göstermektir.
GEREÇ VE YÖNTEM: Çalışmada 28 adet erkek Wistar sıçan kullanıldı. Denekler dört gruba ayrıldı. Üçüncü ve dördüncü gruba beş gün süre ile 10 mikrogram/kg/gün sodyum selenat intraperitoneal olarak verildi. Birinci ve üçüncü grup deneklere laparotomi yapıldı, ikinci ve dördüncü gruptaki deneklere ise laparotomi sonrası superiyor mezenterik arter 45 dakika klempe edilip iskemi oluşturuldu, ardından 90 dakika reperfüzyon sağlandı. Deneklerden malondialdehit için kan, karaciğer ve ileum örneği alındı. Bakteriyel translokasyon için karaciğer, dalak ve mezenterik lenf nodu doku örnekleri alındı, ayrıca ileumdan alınan örnek ile histopatolojik inceleme yapıldı.
BULGULAR: İskemi-reperfüzyon grubunda mezenterik lenf nodlarında bakteriyel translakasyon diğer gruplardan anlamlı derecede fazla idi (p<0.05). Histopatolojik değerlendirmelere bakıldığında yine iskemi-reperfüzyon grubunda skor diğer gruplardan anlamlı derecede yüksekti (p<0.05). Serum, karaciğer ve ileum malondialdehit düzeyleri de iskemi-reperfüzyon grubundaki yüksekliğe bağlı olarak gruplar arasında anlamlı farklılık gösterdi (p<0.05).
TARTIŞMA: Çalışmamız selenyumun serum ve doku MDA düzeylerini düşürdüğü, bağırsaklarda iskemi-reperfüzyon hasarı ile gelişen histopatolojik hasarı ve buna bağlı bakteriyel translokasyonu azalttığı göstermiştir.
BACKGROUND: The free oxygen radicals formed with reperfusion following intestinal ischaemia are extremely toxic for the cells. Glutathione peroxidase, an important enzyme that prevents the formation of reactive oxygen species, requires selenium as a co-factor. This study aims to demonstrate the effects of selenium administration on reducing ischaemia-reperfusion damage.
METHODS: In this study, 28 male Wistar rats were separated into four groups. To Groups 3 and 4, sodium selenite at the dose of 10 µg/kg/day was administered intraperitoneally for five days. In Groups 1 and 3, laparotomy was applied, and in Groups 2 and 4, following laparotomy, ischaemia was created by clamping the superior mesenteric artery for 45 mins, then reperfusion was provided for 90 mins. Blood, liver and ileum samples were taken from all the animals for examination of malondialdehyde. For examination of bacterial translocation, liver, spleen and mesenteric lymph node tissue samples were taken. A sample taken from the ileum was examined histopathologically.
RESULTS: There was determined to be significantly more bacterial translocation in the mesenteric lymph nodes of the ischaemia-reperfusion group (p<0.05). In the histopathological evaluation, the score in the ischaemia-reperfusion group was significantly higher than the scores in the other groups (p<0.05). Elevated serum, liver and ileum malondialdehyde levels in the ischaemia-reperfusion group were significantly higher than those in the other groups (p<0.05).
CONCLUSION: Selenium was seen to have decreased serum and tissue malondialdehyde levels and increased the histopathological damage developing in the intestines with ischaemia-reperfusion and thereby increased bacterial translocation.