AMAÇ: Galantamin, nöroprotektif etkileri ile bilinir ve şu anda Alzheimer hastalığı olan bireylerin tedavisinde kullanılmaktadır. Bu çalışmada da galantaminin yararlı etkilerini test etmek için sıçanlarda deneysel siyatik sinir hasarı (SCI) oluşturduk.
GEREÇ VE YÖNTEM: Otuz erkek Wistar albino sıçanı üç gruba ayrıldı: Sham, SCI + salin ve SCI + galantamin. Anestezi için kullanılan bir intraperi-toneal ketamin ve ksilazin karışımının uygulanmasından sonra, siyatik sinir hasarı sıçanların orta uyluk bölgesinde cerrahi klips sıkıştırma ile indüklendi. Ameliyattan sonra tek bir günlük intraperitoneal galantamin dozu yedi gün boyunca uygulandı. Yaralanmadan bir hafta sonra da sinir dokusu kesitleri alındı. Nöral kalınlık ve apoptotik hücre sayılarını değerlendirmek için histopatoloji çalışmaları yapıldı. Galantaminin periferik sinir dejenerasyonu üzerindeki potansiyel yararlı etkisini belirlemek için ışık mikroskobu morfolojik inceleme için kullanıldı.
BULGULAR: Kontrol grubuna kıyasla salin grubundaki yaralanma seviyesinin distalindeki mikrovaskülaritede, sinir lifi kalınlığında ve apoptotik hücre sayısında istatistiksel olarak anlamlı bir artış gözlemledik. Bununla birlikte, sinir lifi kalınlığı ve apoptotik hücre sayısındaki artışlar galantamin grubunda salin grubuna göre daha azdı.
TARTIŞMA: Deneysel modelimizde kullandığımız galantamin, periferik sinir hasarından sonra gelişen dejenerasyon üzerinde koruyucu bir etki gös-termektedir.
BACKGROUND: Galantamine is well-known for its neuroprotective effects and is currently used in the treatment of individuals with Alzheimer’s disease. In this study, we induced experimental sciatic nerve injury (SCI) in rats to test the beneficial effects of galantamine.
METHODS: Thirty male Wistar albino rats were divided into three groups, as follows: sham, SCI + saline, and SCI + galantamine. After the administration of an intraperitoneal ketamine and xylazine mixture, which was used for anesthesia, SCI was induced by sur-gical clip compression at the midthigh region of the rats. After surgery, a single daily intraperitoneal dose of galantamine was adminis-tered for 7 days, and nerve tissue sections were obtained 1 week after injury. Histopathology studies were performed to assess neural thickness and apoptotic cell counts, and light microscopic morphological examination was used to determine a potential beneficial effect of galantamine on peripheral nerve degeneration.
RESULTS: We observed a markedly increased microvasculature, increased nerve fiber thickness, and a statistically significant increase in apoptotic cell counts distal to the level of injury in the saline group compared with the sham group. However, the increases in nerve fiber thickness and apoptotic cell counts were less in the galantamine group compared with the saline group.
CONCLUSION: In our experimental model, pharmacological intervention with galantamine demonstrated a protective effect on degeneration after peripheral nerve injury.