Caffeic Acid Phenethyl Ester Ameliorates Pulmonary Inflammation and Apoptosis Reducing Nf-κβ Activation in Blunt Pulmonary Contusion Model [Ulus Travma Acil Cerrahi Derg]
Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. Ahead of Print: UTD-51694 | DOI: 10.5505/tjtes.2018.51694  

Caffeic Acid Phenethyl Ester Ameliorates Pulmonary Inflammation and Apoptosis Reducing Nf-κβ Activation in Blunt Pulmonary Contusion Model

İhsan Karaboğa
Namık Kemal University, School Of Health, Department Of Emergency And Disaster Management

Backround: Pulmonary contusion (PC) is an important life-threatening clinical condition characterized by lung injury and inflammation. Caffeic acid phenethyl ester (CAPE) is a biological agent with potent antioxidant and anti-inflammatory effects. This study aimed to investigate the effects of CAPE on tissue damage, nuclear factor kappa-beta (Nf-κβ) activity, inducible nitric oxide synthase (iNOS) synthesis, and pulmonary apoptosis in an experimental PC model.Materials and Methods: Forty adult Wistar albino rats were used in the study and assorted into four groups: control, PC, PC + CAPE, and CAPE. CAPE was administered intraperitoneally for 7 days following PC formation (10 µmol/kg, dissolved in dimethyl sulfoxide).Wet / dry weight ratio in lung tissue was determined. The pulmonary tissue was examined using hematoxylin–eosin and Masson's trichrome histochemical staining and also by scanning electron microscopy. Nf-κβ and iNOS activities in the lungs were determined by the indirect immunohistochemical method. Pulmonary apoptosis was detected by the TUNEL method. Results: Increased leukocyte infiltration score, pulmonary edema, alveolar damage, and increased Nf-κβ and iNOS activities were determined in the PC group. CAPE administration inhibited Nf-κβ and iNOS activities and pulmonary apoptosis. Conclusion: The results of the study clearly demonstrated that CAPE inhibited tissue damage by suppressing inflammatory mediators of Nf-κβ and iNOS activities. Also, they showed that CAPE was protective in the lung tissue and could be used as a therapeutic agent.

Keywords: apoptosis, inflammation, iNOS, Nf-κ,,, β, pulmonary contusion


Kafeik Asit Fenetil Ester Künt Pulmoner Kontüzyon Modelinde Pulmoner İnflmasyon ve Apoptozisi Nf-κβ Aktivasyonunu Azaltarak İyileştirir

İhsan Karaboğa
Namık Kemal Üniversitesi, Sağlık Yüksekokulu, Acil Yardım Ve Afet Yönetimi Bölümü

Amaç: Pulmoner kontüzyon (PC), akciğer hasarı ve inflamasyon ile karakterize, hayatı tehdit eden önemli bir klinik durumdur. Kafeik asit fenetil ester (CAPE), güçlü antioksidan ve anti-inflamatuar etkileri olan biyolojik bir ajandır. Bu çalışmada, CAPE'nin deneysel PC modelinde doku hasarı, nükleer faktör kappa-beta (Nf-κβ) aktivitesi, indüklenebilir nitrik oksit sentaz (iNOS) sentezi ve pulmoner apoptozis üzerindeki etkileri araştırıldı. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya 40 yetişkin Wistar albino sıçanı kullanıldı ve dört gruba ayrıldı: kontrol, PC, PC + CAPE ve CAPE. CAPE, PC oluşumunu takiben 7 gün boyunca intraperitonal olarak uygulandı (dimetil sülfoksit içinde çözülmüş 10 umol / kg). Akciğer dokusunda ıslak/kuru ağırlık oranı belirlendi. Pulmoner doku hematoksilen-eosin ve masson trikrom histokimyasal boyaması ile ve taramalı elektron mikroskobu ile incelendi. Akciğerlerdeki Nf-κβ ve iNOS aktiviteleri indirekt immünhistokimyasal yöntemle belirlendi. Pulmoner apoptozis, TUNEL yöntemi ile tespit edildi. Bulgular: PC grubunda artmış lökosit infiltrasyon skoru, pulmoner ödem, alveoler hasar ve artmış Nf-κβ ve iNOS aktiviteleri tespit edildi. CAPE uygulaması Nf-κβ ve iNOS aktivitelerini ve pulmoner apoptozu azaltmaktadır. Sonuç: Çalışmanın sonuçları, CAPE'nin Nf-κβ ve iNOS inflamatuar mediatörlerini baskılayarak doku hasarını engellediğini ettiğini açıkça göstermektedir. Ayrıca, CAPE'nin akciğer dokusunda koruyucu olduğunu ve terapötik bir ajan olarak kullanılabileceğini göstermektedir.

Anahtar Kelimeler: apoptozis, inflamasyon, iNOS, Nf-κ,,, β, pulmoner kontüzyon




Corresponding Author: İhsan Karaboğa, Türkiye


TOOLS
Print
Download citation
RIS
EndNote
BibTex
Medlars
Procite
Reference Manager
Share with email
Share
Send email to author

Similar articles
PubMed
Google Scholar


LookUs & OnlineMakale